Beschreibung
IGF-1 LR3 (Insulin-like Growth Factor 1 Long Arginine 3) ist ein synthetisches 83-Aminosäure-Analog des natürlichen IGF-1. Zwei strukturelle Modifikationen unterscheiden den Compound vom nativen Hormon: erstens eine Substitution von Glutaminsäure durch Arginin an Position 3, zweitens eine Verlängerung am N-Terminus um 13 zusätzliche Aminosäuren. Diese Anpassungen reduzieren die Bindungsaffinität an IGF-Bindungs-Proteine (IGFBPs) um etwa das 100- bis 1000-fache.
In Studienmodellen ergibt sich daraus ein zentraler Vorteil: Während natives IGF-1 zu etwa 99 Prozent von IGFBPs gebunden und damit von der Rezeptor-Aktivierung abgeschirmt wird, bleibt IGF-1 LR3 bioverfügbar. Die Halbwertszeit verlängert sich von wenigen Minuten (natives IGF-1) auf 20 bis 30 Stunden in Settings. Der Compound bindet mit etwa 2- bis 3-fach höherer Affinität an den IGF-1-Rezeptor (IGF-1R).
Die Aktivierung des IGF-1R triggert in Studien primär den PI3K/Akt/mTOR-Signalweg, der als zentraler Vermittler anaboler Effekte gilt. Sekundär wird der MAPK/ERK-Pfad aktiviert, der in Zell-Proliferation und Differenzierung involviert ist. In Muskel-Studienmodellen wurden Aktivierung von Satelliten-Zellen, gesteigerte Protein-Synthese und Hypertrophie der Muskel-Fasern beobachtet.
IGF-1 LR3 wird in Forschung zu Muskel-Hypertrophie, Sarkopenie, Regeneration und Tissue Engineering eingesetzt. Aufgrund der IGFBP-Unabhängigkeit eignet sich der Compound besonders für Studien, in denen die isolierte IGF-1R-Aktivierung untersucht werden soll.
Du erhältst IGF-1 LR3 in 10er-Packs in 1mg pro Vial.
Diese Information dient ausschließlich Forschungs- und Bildungszwecken. Keine medizinischen Empfehlungen.
Risiken & Sicherheit
IGF-1 LR3 gilt laut Studien als überwiegend gut verträglich, hat aber durch die direkte, IGFBP-unabhängige Rezeptor-Aktivierung und die lange Halbwertszeit ein etwas aufmerksamkeits-bedürftigeres Profil als reine GH-Sekretagoge.
In Forschung und Anwender-Berichten beobachtet:
- Injektions-Stelle: leichte Rötung, Druckgefühl oder vorübergehende Reizung an der Einstich-Stelle sind die häufigste Beobachtung bei subkutaner Anwendung.
- Hypoglykämie-Risiko: IGF-1 hat insulin-ähnliche Effekte. In der Literatur wird ein Risiko für niedrigen Blutzucker (Schwitzen, Zittern, Benommenheit) beschrieben - der relevanteste Sicherheits-Punkt dieses Compounds.
- Wachstum bestehender Gewebe: weil IGF-1 LR3 in Studien stark anabole, proliferative Pfade (PI3K/Akt/mTOR) aktiviert, wird in der Literatur ein theoretisches Risiko diskutiert, dass auch bereits bestehendes abnormales Gewebe im Wachstum gefördert werden könnte. Belege dafür liegen nicht vor, der Punkt bleibt Teil der Diskussion.
- Wasser-Einlagerung: vorübergehende Wasser-Einlagerung wird vereinzelt berichtet, meist dosis-abhängig.
- Langzeitdaten fehlen: belastbare Humanstudien über lange Zeiträume zur Anwendung existieren nicht. Das Profil stützt sich primär auf Tier- und Zell-Modelle.
Diese Einordnung ersetzt keine ärztliche Beratung. Risiko und Verantwortung für jede tatsächliche Anwendung liegen vollständig beim Käufer.
Studien
- Novel recombinant fusion protein analogues of insulin-like growth factor (IGF)-I indicate the relative importance of IGF-binding protein and receptor binding for enhanced biological potency - Journal of Molecular Endocrinology 1992: Beschreibt die Herstellung der Long-IGF-I-Analoga, darunter Long-Arg3-IGF-I (LR3): in Myoblasten wirkten sie stärker als natives IGF-I auf Protein- und DNA-Synthese, was auf die veränderte Bindung an IGF-Bindungs-Proteine zurückgeführt wird.
- Insulin-like growth factor-I (IGF-I) and especially IGF-I variants are anabolic in dexamethasone-treated rats - Biochemical Journal 1992: Bei Ratten in einem durch Dexamethason ausgelösten katabolen Zustand wirkte LR3-IGF-I etwa 2,5-fach stärker anabol als natives IGF-I, obwohl es schwächer an den IGF-1-Rezeptor bindet, erklärt durch die geringe Bindung an IGF-Bindungs-Proteine.
- Viral mediated expression of IGF-I in skeletal muscle - PNAS 1998 (Barton-Davis): Klassische Studie zu IGF-1 und Muskel-Masse-Steigerung.
- Mediation of IGF-1-induced skeletal myotube hypertrophy by PI3K/Akt/mTOR - Nature Cell Biology 2001 (Rommel): Identifikation des PI3K/Akt-Pfades als Mediator.
