Beschreibung
PE-22-28 ist ein synthetisches Heptapeptid, das aus dem Spadin-Molekül abgeleitet ist (einem Sortilin-abgeleiteten Peptid). Strukturell ist es ein C-terminales Fragment von Spadin und fungiert in Studienmodellen als selektiver Inhibitor des TREK-1-Kaliumkanals. TREK-1 ist ein Two-Pore-Domain-Kaliumkanal, der in der wissenschaftliche Literatur als zentrales Element in der Pathophysiologie depressiver Zustände charakterisiert wurde.
Der Mechanismus liegt im TREK-1-Pfad. In präklinischen Studien wurde gezeigt dass TREK-1-Knockout-Mäuse depressionsresistente Phänotypen zeigen, was den Kanal zu einem interessanten Target machte. PE-22-28 inhibiert TREK-1 selektiv und produziert in Tiermodellen ähnliche Verhaltens-Endpunkte wie der genetische Knockout. Die Effekte werden in der wissenschaftliche Literatur mit erhöhter serotonerger Neurotransmission, gesteigerter BDNF-Expression und neuronaler Plastizität in Verbindung gebracht.
Die Compound-Datenlage ist relativ jung (publiziert ab 2014) und konzentriert sich primär auf präklinische Tiermodelle. Eine Besonderheit: in einigen Studien wurde PE-22-28 mit schnelleren Wirkungs-Eintritten assoziiert als klassische serotonerge Wirkstoffe, was den TREK-1-Pfad zu einem mechanistisch distinkten Target macht.
Im Setup wird PE-22-28 typischerweise intranasal in präklinischen Modellen eingesetzt, ähnlich wie Selank und Semax.
Du erhältst PE-22-28 in 5mg-Vials im 10er-Pack.
Diese Information dient ausschließlich Forschungs- und Bildungszwecken. Keine medizinischen Empfehlungen.
Risiken & Sicherheit
PE-22-28 wird laut Studien als gut verträglich beschrieben. Die Datenlage ist allerdings jung und beschränkt sich nahezu vollständig auf präklinische Tiermodelle.
In Forschung und Anwender-Berichten beobachtet:
- Intranasale Reizung: da PE-22-28 in Setups typischerweise intranasal eingesetzt wird, sind leichtes Brennen oder Reizung der Nasenschleimhaut die häufigste Beobachtung.
- Neuronale Modulation: der Compound inhibiert selektiv den TREK-1-Kaliumkanal und greift damit in serotonerge und stimmungsbezogene Pfade ein, weshalb Effekte auf Antrieb und Stimmung erwartbar sind.
- Dünne Datenbasis: PE-22-28 ist erst seit 2014 publiziert, das Sicherheitsprofil stützt sich fast ausschließlich auf Tiermodelle.
- Humandaten fehlen: belastbare Humanstudien und Langzeitdaten existieren nicht.
Diese Einordnung ersetzt keine ärztliche Beratung. Risiko und Verantwortung für jede tatsächliche Anwendung liegen vollständig beim Käufer.
Studien
- Spadin, a sortilin-derived peptide, targeting rodent TREK-1 channels: a new concept in the antidepressant drug design - PLoS Biology 2010: Original-Arbeit zu Spadin: das aus Sortilin abgeleitete Peptid bindet TREK-1 mit einer Affinität von 10 nM, blockiert den Kanal und führte bei Mäusen in fünf Verhaltens-Tests zu einem depressions-resistenten Phänotyp.
- TREK-1 channel inhibition and depression research - Nature Neuroscience 2006: Mechanismus zum TREK-1-Pfad.
- Shortened Spadin Analogs Display Better TREK-1 Inhibition, In Vivo Stability and Antidepressant Activity - Frontiers in Pharmacology 2017: Beschreibt PE 22-28 als verkürztes Spadin-Analog aus 7 Aminosäuren: in Zellen hemmte es TREK-1 mit einer IC50 von 0,12 nM gegenüber 40 bis 60 nM bei Spadin, bei Mäusen verkürzte es die Immobilitäts-Zeit im Schwimm-Test und förderte nach 4 Tagen die Neurogenese.
- Spadin as a new antidepressant: absence of TREK-1-related side effects - Neuropharmacology 2012: Sicherheits-Arbeit zu Spadin an Nagetieren: keine Effekte auf die anderen von TREK-1 gesteuerten Funktionen wie Schmerz, Epilepsie und Ischämie, keine Hemmung verwandter Kalium-Kanäle und keine Veränderung von Blutdruck oder Herzfrequenz.
