Beschreibung
ACE-031 ist ein rekombinanter Fusionsprotein-Compound aus dem extrazellulären Bereich des Activin-Type-IIB-Rezeptors (ActRIIB) und dem Fc-Bereich von humanem IgG1. Die Substanz funktioniert als Decoy-Rezeptor der Myostatin und verwandte Liganden (Activin A, GDF-11) bindet und damit deren Signal-Wirkung am echten ActRIIB-Rezeptor verhindert.
Laut Studien blockiert ACE-031 den Myostatin-Pfad - Myostatin ist der zentrale negative Regulator des Muskel-Wachstums. Studien an Tier-Modellen mit Myostatin-Knockout (z.B. Belgian-Blue-Rinder, Schwarzenegger-Maeuse) zeigen dramatische Muskel-Hypertrophie. ACE-031 ahmt diesen Knockout-Effekt pharmakologisch nach.
Acceleron Pharma entwickelte ACE-031 für Duchenne-Muskeldystrophie (DMD)-Forschung in der klinischen Phase-II. Die Studien zeigten signifikante Muskel-Hypertrophie aber wurden wegen schwerwiegender Nebenwirkungen (Nasenbluten, Telangiektasien) gestoppt.
In der Community ist ACE-031 ein junger und sehr potenter anaboler Compound, aber die kardiale und vaskuläre Sicherheits-Datenlage ist nicht abgeschlossen. Die Substanz blockiert nicht nur Myostatin sondern auch verwandte Liganden, was die Off-Target-Effekte erklärt.
Pharmakokinetisch subkutan oder intravenös. Halbwertszeit lang wegen Fc-Anteil (etwa 10-15 Tage).
Du erhältst ACE-031 als lyophilisiertes Peptid in 10er-Packs mit 5mg pro Vial.
Diese Information dient ausschließlich Forschungs- und Bildungszwecken. Keine medizinischen Empfehlungen.
Risiken & Sicherheit
ACE-031 ist ein junger und sehr potenter anaboler Compound, dessen Sicherheits-Datenlage im Vergleich zu den klassischen Heilungs-Peptiden weniger abgeschlossen ist. Als Fc-Fusionsprotein mit langer Halbwertszeit bleibt die Wirkung über etwa zwei Wochen bestehen.
In Forschung und Anwender-Berichten beobachtet:
- Injektions-Stelle: leichte Rötung, Druckgefühl oder vorübergehende Reizung an der Einstich-Stelle bei subkutaner Anwendung.
- Vaskuläre Effekte: in den klinischen Phase-II-Studien wurden Nasenbluten und Telangiektasien (erweiterte kleine Blutgefäße) dokumentiert - der Grund, warum die Studien gestoppt wurden. Dies ist der zentrale Beobachtungs-Punkt dieses Compounds.
- Off-Target-Bindung: ACE-031 blockiert nicht nur Myostatin, sondern auch verwandte Liganden wie Activin A und GDF-11, was die vaskulären Off-Target-Effekte erklärt.
- Lange Halbwertszeit: durch den Fc-Anteil bleibt die Substanz etwa 10-15 Tage aktiv, eine einmal eingetretene Reaktion klingt entsprechend langsam ab.
- Langzeitdaten fehlen: die kardiale und vaskuläre Sicherheits-Datenlage ist nicht abgeschlossen, belastbare Humanstudien über lange Zeiträume existieren nicht.
Diese Einordnung ersetzt keine ärztliche Beratung. Risiko und Verantwortung für jede tatsächliche Anwendung liegen vollständig beim Käufer.
Studien
- A single ascending-dose study of muscle regulator ACE-031 in healthy volunteers - Muscle & Nerve 2012, Attie et al: zentrale Phase-1-Studie der Acceleron-Entwicklung.
- Myostatin inhibitor ACE-031 treatment of ambulatory boys with Duchenne muscular dystrophy: Results of a randomized, placebo-controlled clinical trial - Muscle & Nerve 2016, Campbell et al: publizierte Phase-2-Daten zu DMD inkl. Sicherheits-Profil.
- Myostatin Mutation Associated with Gross Muscle Hypertrophy in a Child - NEJM 2004, Schuelke et al: klassische Myostatin-Loss-of-Function-Beobachtung beim Menschen.
- Regulation of myostatin activity and muscle growth - PNAS 2001, Lee & McPherron: Mechanismus-Studie zur Myostatin-Regulation und Muskel-Hypertrophie.
