Beschreibung
ACTH 1-39 (Corticotropin, adrenocorticotropes Hormon) ist das vollständige, 39 Aminosäuren lange Peptid-Hormon der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse. Es entsteht im Körper als post-translationales Spaltprodukt des Vorläufer-Proteins Proopiomelanocortin (POMC) in den corticotrophen Zellen des Hypophysen-Vorderlappens. Damit ist ACTH 1-39 die Volllängen-Variante, im Gegensatz zu den verkürzten Forschungs-Fragmenten wie ACTH 1-24 (Cosyntropin/Tetracosactid).
Mechanistisch bindet ACTH 1-39 am Melanocortin-2-Rezeptor (MC2R), einem G-Protein-gekoppelten Rezeptor, der nahezu exklusiv in der Nebennierenrinde sitzt und nur durch ACTH aktiviert wird. Die Aktivierung läuft über das akzessorische Membran-Protein MRAP1, das ACTH wie ein “Sicherheitsgurt” am Rezeptor stabilisiert. Daraus folgt ein Gs-Protein-Signal, ein Anstieg von intrazellulärem cAMP und die Cholesterin-Bereitstellung für die Steroidsynthese. Studien beschreiben, dass ACTH die Zahl der LDL-Rezeptoren erhöht und den geschwindigkeitsbestimmenden Schritt der Cortisol-Synthese (Cholesterin-Seitenketten-Spaltung zu Pregnenolon via CYP11A1) anstößt. Die biologische Aktivität steckt in den ersten 24 Aminosäuren, während die Reste 25-39 die Molekül-Stabilität und damit die Halbwertszeit verbessern.
Zur Pharmakokinetik: In einer Humanstudie wurde alpha-1-39-ACTH (400 mcg intramuskulär) gegen andere ACTH-Präparate verglichen. Das Volllängen-Peptid zeigte einen corticotropen Effekt von bis zu 12 Stunden, deutlich länger als ACTH 1-24 intravenös (nur bis zu einer Stunde). Diese verlängerte Wirkdauer wird auf den stabilisierenden C-terminalen Abschnitt (25-39) zurückgeführt, den die kürzeren Fragmente nicht besitzen. ACTH stimuliert in Studien primär Cortisol aus der Zona fasciculata, akut zusätzlich Nebennieren-Androgene wie DHEA, während die Aldosteron-Regulation überwiegend anderen Signalen (Angiotensin II, Kalium) folgt.
ACTH 1-39 ist in der Forschung vor allem als endokrines Werkzeug etabliert: zur Untersuchung der Nebennieren-Funktion, der HPA-Achsen-Dynamik und der Steroidogenese-Pfade. Im TPD-Sortiment erhältst du ACTH 1-39 als Einzel-Vial in der Größe 5mg, gedacht ausschließlich für Laborarbeit und endokrinologische Forschungs-Anwendungen.
Diese Information dient ausschließlich Forschungs- und Bildungszwecken. Keine medizinischen Empfehlungen.
Risiken & Sicherheit
ACTH 1-39 ist ein potenter Modulator der körpereigenen Cortisol-Produktion und kein Recovery-Compound. Im Gegensatz zu BPC-157 oder TB-500 (Thymosin B4), die auf lokale Gewebe-Pfade zielen, greift ACTH systemisch in die endokrine Regulation ein. Eine Kombination mit Wachstums- oder Heilungs-Peptiden ergibt nur in spezifischen HPA-Achsen-Modellen Sinn, nicht als generische Stack-Erweiterung.
Diese Einordnung ersetzt keine ärztliche Beratung. Risiko und Verantwortung für jede tatsächliche Anwendung liegen vollständig beim Käufer.
Studien
- ACTH Action on the Adrenals (Angelousi, Margioris, Tsatsanis, Endotext 2020) - umfassende Übersichts-Arbeit zur 39-AS-Struktur, MC2R-Bindung, cAMP-Signalweg und den steuernden Schritten der Cortisol-Synthese. PubMed-Bookshelf NBK279118.
- Discordance of plasma DHEA-S, DHEA, and cortisol responses with various ACTH regimens (Griffing et al., Metabolism 1985) - Humanstudie mit direktem Vergleich von alpha-1-39-ACTH gegen kürzere Fragmente; Volllängen-Peptid corticotrop bis zu 12 Stunden.
- Structural basis of signaling regulation of the human melanocortin-2 receptor by MRAP1 (Luo et al., Cell Research 2023) - Cryo-EM-Struktur des ACTH-gebundenen MC2R-MRAP1-Gs-Komplexes; zeigt den “Sicherheitsgurt”-Mechanismus der ACTH-Erkennung.
- Development of an adrenocorticotropin-responsive human adrenocortical carcinoma cell line (Parmar, Key, Rainey, J Clin Endocrinol Metab 2008) - In-vitro-Modell (HAC15-Zelllinie): ACTH steigert die Expression aller Cortisol-Synthese-Enzyme über MC2R.
