Beschreibung
GW-501516 (Cardarine, Endurobol) ist ein PPARδ-Rezeptor-Agonist (Peroxisom-Proliferator-aktivierter Rezeptor Delta) und kein SARM. Die Listung in der SARM-Kategorie ist historisch gewachsen, weil die Substanz oft zusammen mit SARMs in Stacks verwendet wird.
Laut Studien aktiviert Cardarine den PPARδ-Rezeptor, der überwiegend in Skelettmuskel, Fett- und Lebergewebe exprimiert ist. Die Aktivierung erhöht die Fettsäure-Oxidation, die mitochondriale Biogenese und reguliert verschiedene Gene des Lipidstoffwechsels herauf. In der Original-Forschung von GlaxoSmithKline wurde GW-501516 als HDL-Erhöhungs-Therapeutikum entwickelt - in den frühen Studien stiegen HDL-Werte dosis-abhängig um 30-79%.
Die spektakulärsten Daten kommen aus Maus-Studien zu Ausdauer-Leistung: Trainierte Mäuse unter GW-501516 zeigten in Narkar et al 2008 (Cell) eine fast verdoppelte Lauf-Ausdauer im Vergleich zu Placebo. Der Effekt beruht auf einer Transkriptions-Programm-Umstellung des Skelettmuskels Richtung Typ-I-Fasern und erhöhter mitochondrialer Dichte.
Die Entwicklung wurde 2007 von GSK gestoppt, nachdem in zweijährigen Karzinogenitäts-Studien an Mäusen und Ratten dosisabhängig Tumore auftraten - bei deutlich höheren Dosen als sie in der typischen Anwendungs-Praxis verwendet werden. Das Sicherheits-Profil bleibt in Humanstudien wegen abgebrochener Entwicklung unvollständig charakterisiert.
Cardarine ist auf der WADA-Verbotsliste. Pharmakokinetisch oral mit Halbwertszeit von etwa 24 Stunden.
Du erhältst Cardarine als orale Tabletten in einer Dose mit 10mg oder 20mg pro Tablette.
Diese Information dient ausschließlich Forschungs- und Bildungszwecken. Keine medizinischen Empfehlungen.
Risiken & Sicherheit
Cardarine liegt im mittleren Bereich der Risiko-Skala, mit einem wichtigen offenen Punkt: das Sicherheits-Profil beim Menschen bleibt wegen der abgebrochenen Entwicklung unvollständig charakterisiert.
In Studien und der Literatur dokumentiert:
- Karzinogenitäts-Signal: in zweijährigen Karzinogenitäts-Studien an Mäusen und Ratten traten dosisabhängig Tumore auf - der Grund, warum GlaxoSmithKline die Entwicklung 2007 stoppte. Die Dosen lagen deutlich über der typischen Anwendungs-Praxis, das Signal ist aber ernst zu nehmen.
- Unvollständige Humandaten: durch die abgebrochene Entwicklung fehlt eine vollständige Charakterisierung des Sicherheits-Profils am Menschen.
- Keine HPG-Suppression: Cardarine ist kein SARM, eine PCT ist nicht erforderlich.
- WADA-Verbotsliste: Cardarine steht auf der Verbotsliste für den Sport.
Eine Begleitung durch Bluttests wird empfohlen. Diese Einordnung ersetzt keine ärztliche Beratung. Risiko und Verantwortung für jede tatsächliche Anwendung liegen vollständig beim Käufer.
Studien
- AMPK and PPARδ Agonists Are Exercise Mimetics - Cell 2008, Narkar et al: klassische Ausdauer-Studie mit Mäusen, GW-501516 plus Training nahezu verdoppelt die Lauf-Distanz.
- A selective peroxisome proliferator-activated receptor δ agonist promotes reverse cholesterol transport - PNAS 2001, Oliver et al: Original-Studie zur HDL-Erhöhung und zum reversen Cholesterin-Transport unter GW-501516.
- Activation of peroxisome proliferator-activated receptor δ induces fatty acid β-oxidation in skeletal muscle and attenuates metabolic syndrome - PNAS 2003, Tanaka et al: PPARδ-Aktivierung steigert die Fettsäure-Oxidation im Skelettmuskel und mildert metabolisches Syndrom.
- The PPARδ agonist, GW501516, promotes fatty acid oxidation but has no direct effect on glucose utilisation or insulin sensitivity in rat L6 skeletal muscle cells - FEBS Letters 2007, Dimopoulos et al: mechanistische Studie zur Fettsäure-Oxidation in Muskelzellen.
