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Lexikon
Lexikon

Atorvastatin (Sortis)

Das meistverordnete Statin der Welt - relevant, weil orale Anabolika das HDL regelrecht abräumen.

3 Min. Lesezeit 7 Quellen

Zu den Quellen
Großes Molekülmodell aus glänzend blauen und weißen Kugeln schwebt über einem weißen Podest mit leuchtendem Rand in einem hellen Labor, Symbolbild für Atorvastatin
Wirkstoff zugelassen · seit 1996

Kurzfassung

Auf einen Blick

Quellen geprüft am 26.10.2026

Koronare Ereignisse (ASCOT-LLA)
−36 %

10.305 Menschen mit Bluthochdruck und durchschnittlichem Cholesterin, gegen Placebo, nach 3,3 Jahren abgebrochen1

Große Herz-Kreislauf-Ereignisse (CARDS)
−37 %

2.838 Menschen mit Typ-2-Diabetes ohne hohes LDL, zwei Jahre früher beendet2

Höchste gegen niedrigste Studiendosis (TNT)
−22 %

10.001 Menschen mit stabiler koronarer Herzkrankheit, im Median 4,9 Jahre3

Halbwertszeit
~14 Stunden

die Hemmung des Enzyms hält über aktive Metabolite 20 bis 30 Stunden5

  • Atorvastatin ist ein Statin. Es hemmt in der Leber die HMG-CoA-Reduktase, die Leberzellen holen sich dann mehr LDL aus dem Blut.75
  • In ASCOT-LLA fielen bei Menschen mit Bluthochdruck und durchschnittlichem Cholesterin die koronaren Ereignisse um 36 Prozent, in CARDS bei Typ-2-Diabetes die großen Herz-Kreislauf-Ereignisse um 37 Prozent. Beide Studien endeten vorzeitig.12
  • In TNT senkte die höchste Studiendosis das LDL im Mittel auf 2,0 statt 2,6 mmol/l und die Ereignisse um 22 Prozent, dafür blieben Leberwerte öfter erhöht (1,2 gegen 0,2 Prozent).3
  • Nach Schlaganfall oder TIA (SPARCL) gab es weniger Schlaganfälle, aber etwas mehr Hirnblutungen. Muskelbeschwerden und Wechselwirkungen über CYP3A4 sind die bekannten Risiken.45
  • Laut ChEMBL ist Atorvastatin seit 1996 zugelassen. Alles hier ist Forschungsstand und keine Empfehlung.7
Steckbrief

Stand Juli 2026

Wie lange bleibt es im Körper?

Anteil nach einer Gabe, gerechnet mit ~14 Stunden Halbwertszeit

Halbwertszeit ~14 Stunden
Nach 28 Stunden noch 25 %
Stunde 14 · 50 %Stunde 24, nächste Gabe · 30 %Stunde 28 · 25 %Stunde 42 · 12,5 %Stunde 70 · 3,1 %

Vereinfachtes Modell ohne Aufnahmephase, Halbwertszeit aus dem TPD-Lexikon.

Klasse
Statin

HMG-CoA-Reduktase-Hemmer

Anwendung
Oral

1x täglich abends

Halbwertszeit
rund 14 Stunden

aktive Metabolite länger

Abbau
Über CYP3A4

entsprechend wechselwirkungsanfällig

Kontrolle
Lipidprofil vor Beginn und frühestens nach 6 Wochen
Inhalt 12 Abschnitte
  1. Auf einen Blick
  2. Was ist Atorvastatin?
  3. Wie es wirkt
  4. Anwendung und Dosierung
  5. Was die Forschung zeigt
  6. Studienlage
  7. Nebenwirkungen
  8. Lagerung
  9. Verwandte Wirkstoffe
  10. Häufige Fragen
  11. Begriffe
  12. Quellen

Was ist Atorvastatin?

Atorvastatin ist ein Statin. Es hemmt die HMG-CoA-Reduktase, das geschwindigkeitsbestimmende Enzym der körpereigenen Cholesterinproduktion in der Leber. Weniger Eigenproduktion bedeutet, dass die Leberzelle mehr LDL-Rezeptoren an ihre Oberfläche stellt und dadurch mehr LDL aus dem Blut zieht. Der eigentliche Effekt kommt also aus diesem zweiten Schritt, nicht direkt aus der Hemmung.

Im Kontext dieser Plattform ist es relevant, weil orale Anabolika das HDL regelrecht abräumen und gleichzeitig das LDL hochtreiben. Diese Verschiebung ist eine der am besten dokumentierten Folgen oraler 17-alpha-alkylierter Verbindungen.

Diese Information dient ausschließlich Forschungs- und Bildungszwecken. Keine medizinischen Empfehlungen.

Vergleich

Drei Wege zu weniger LDL

Statine, Bempedoinsäure und Ezetimib setzen an verschiedenen Stellen an, so wie im TPD-Lexikon beschrieben. Ein Klick öffnet den Eintrag.

Statin Atorvastatin (Sortis) HMGCR
Statin Rosuvastatin (Crestor) HMGCR ATP-Citrat-Lyase-Hemmer Bempedoinsäure (Nilemdo) ACLY Aufnahmehemmer im Darm Ezetimib (Ezetrol, Zetia) NPC1L1

Vereinfacht: Statine und Bempedoinsäure bremsen die Cholesterinbildung in der Leber, Ezetimib die Aufnahme im Darm. 7

Wie es wirkt

Die körpereigene Cholesterinsynthese läuft nachts am stärksten, deshalb die Empfehlung, abends zu nehmen. Bei Atorvastatin ist dieser Punkt allerdings weniger kritisch als bei den kurzwirksamen älteren Statinen, weil die Halbwertszeit mit rund 14 Stunden plus aktive Metabolite ohnehin einen guten Teil des Tages abdeckt.

Für die Dosierung gilt die sogenannte Sechser-Regel: jede Verdopplung der Dosis senkt das LDL um weitere sechs Prozent. Von 10 auf 20mg ist der Zugewinn also klein, von 10 auf 80mg summiert es sich, aber der Nebenwirkungspreis steigt schneller als der Nutzen. Das ist der Grund, warum die Hochdosis nur bei entsprechendem Ausgangswert sinnvoll ist.

Wirkorte

Wo Atorvastatin in Studien wirkte

Punkt oder Karte antippen. Farbe = HMG-CoA-Reduktase, grau = in Studien beobachtet.

  1. Leber

    Hemmt die Cholesterinbildung, mehr LDL-Rezeptoren an der Leberzelle7

    HMGCR
  2. Blutfette

    LDL im Mittel 2,0 statt 2,6 mmol/l (TNT)3

    In Studien beobachtet
  3. Herz

    36 Prozent weniger koronare Ereignisse gegen Placebo (ASCOT-LLA)1

    In Studien beobachtet
  4. Gehirn

    Weniger Schlaganfälle, etwas mehr Hirnblutungen (SPARCL)4

    In Studien beobachtet
  5. Muskulatur

    Muskelschmerzen 3,5 gegen 3,1 Prozent, selten Muskelabbau5

    In Studien beobachtet

Ziele in der Datenbank ChEMBL7

Wirkstoff CHEMBL393220: ein erfasster Mechanismus, Hemmer, direkte Bindung.

HMG-CoA-Reduktase
Gen
HMGCR
UniProt
P04035
ChEMBL
CHEMBL402
Wirkung
Hemmer, direkte Bindung
Wabenförmige Zellen aus hellblauem Glas, in der mittleren Zelle ein blaues zahnradförmiges Enzym, an das blaue Molekülketten andocken, am Rand der Zellen goldene Kugeln in Andockstellen
Atorvastatin hemmt in der Leberzelle die HMG-CoA-Reduktase. Symbolbild.

Anwendung und Dosierung

Dosierung

Dosierung, Titrationsplan und Spritze

Die Dosierung wird geladen …

  • Einstieg und Steigerung als Treppe
  • Einheiten auf der U-100-Spritze je Stufe
  • Wie lange ein Vial reicht
Weiße Faltschachtel mit TPD-Logo neben einem Blister mit zehn weißen runden Tabletten, davor zwei lose Tabletten auf einem hellen Labortisch
Tabletten im Blister. Symbolbild.

Was die Forschung zeigt

ASCOT-LLA (Lancet 2003) wurde nach 3,3 statt der geplanten 5 Jahre abgebrochen, weil der Vorteil zu deutlich war: bei Hypertonikern mit durchschnittlichem oder sogar unterdurchschnittlichem Cholesterin senkte 10mg Atorvastatin die koronaren Ereignisse um 36 Prozent. Die Botschaft war neu, denn behandelt wurde nicht ein hoher Wert, sondern ein hohes Risiko.

CARDS (Lancet 2004) machte dasselbe bei Typ-2-Diabetes und wurde ebenfalls zwei Jahre vorzeitig gestoppt, mit 37 Prozent weniger kardiovaskulären Ereignissen. TNT (NEJM 2005) verglich 80mg gegen 10mg bei stabiler koronarer Herzkrankheit und fand unter der Hochdosis 22 Prozent weniger Ereignisse, allerdings mit mehr Leberwert-Auffälligkeiten.

SPARCL (NEJM 2006) gehört mit einem Vorbehalt hierher: nach Schlaganfall oder TIA senkte 80mg Atorvastatin die Schlaganfallrate um 16 Prozent, gleichzeitig traten aber etwas mehr Hirnblutungen auf. Der Nettoeffekt war positiv, die Einschränkung gehört trotzdem dazu.

Studienergebnisse

Was die Studien gemessen haben

Zum Ausprobieren: Reiter wechseln, Punkte antippen, Arme aus- und einblenden. Die Arme heißen relativ zueinander, keine Dosisempfehlung.

Weniger Ereignisse in vier großen Studien1243

Relative Risikosenkung des Hauptendpunkts, Werte aus den Abstracts

ASCOT-LLA1 Koronare Ereignisse, gegen Placebo
Atorvastatin -36 %
CARDS2 Große Herz-Kreislauf-Ereignisse, gegen Placebo
Atorvastatin -37 %
SPARCL4 Schlaganfall nach Schlaganfall oder TIA, gegen Placebo
Atorvastatin -16 %
TNT3 Große Herz-Kreislauf-Ereignisse, höchste gegen niedrigste Dosis
Höchste Studiendosis -22 %

Berechnet aus den Hazard Ratios (0,64, 0,63 als Rate, 0,84 und 0,78). Die Studien haben verschiedene Gruppen und Endpunkte, die Balken lassen sich nicht direkt gegeneinander lesen.

Anteil mit großem Herz-Kreislauf-Ereignis3

10.001 Menschen mit stabiler koronarer Herzkrankheit, im Median 4,9 Jahre

TNT-Studie3
Niedrigste Studiendosis 10,9 %
Höchste Studiendosis 8,7 %

Mittleres LDL unter der höchsten Dosis 2,0 mmol/l, unter der niedrigsten 2,6 mmol/l. Die Gesamtsterblichkeit unterschied sich nicht.

Erneuter Schlaganfall in 4,9 Jahren4

4.731 Menschen nach Schlaganfall oder TIA, höchste Studiendosis gegen Placebo

SPARCL-Studie4
Placebo 13,1 %
Höchste Studiendosis 11,2 %

Weniger Hirninfarkte (218 gegen 274), aber mehr Hirnblutungen (55 gegen 33). Die Sterblichkeit war gleich (216 gegen 211 Todesfälle).

Aufgeschnittenes, durchscheinendes Blutgefäß in Nahaufnahme, an der Innenwand eine gelbliche Ablagerungsschicht
Die großen Studien maßen Herzinfarkte und Schlaganfälle, nicht nur Laborwerte. Symbolbild.

Forschungsstand

Studienlage

Atorvastatin ist seit 1996 zugelassen. Im Register ClinicalTrials.gov nennen 1.197 Studien Atorvastatin unter den Interventionen, oft als Vergleich. Gezeigt sind die registrierten großen Endpunktstudien aus diesem Eintrag, ASCOT-LLA ist dort nicht eingetragen. Stand 26.10.2026. 6

  1. Präklinik Wirkprinzip: Hemmung der HMG-CoA-Reduktase in der Leber
  2. Phase 1 keine registrierte Studie
  3. Phase 2 keine registrierte Studie
  4. Phase 3 keine registrierte Studie
  5. Zulassung seit 1996
Zugelassen: ChEMBL führt Atorvastatin mit höchster Phase 4 und erster Zulassung 1996.7
Alle 3 Studien aus Phase 4 im ZeitverlaufZeitverlauf ausblenden 3 abgeschlossen 0 laufend 3 mit Ergebnissen
Phase 4

Balken: Start bis Hauptendpunkt (bei laufenden Studien geplant). Grün = abgeschlossen, blau = Fortschritt bis 26.10.2026.

Nebenwirkungen

  • Muskelschmerzen: das bekannteste Thema. Statine können Muskelschmerzen und in seltenen Fällen einen echten Muskelabbau verursachen. Wer hart trainiert, hat ohnehin erhöhte CK-Werte. Das macht die Unterscheidung schwierig. Neue, ungewohnte Muskelschmerzen unter einem Statin gehören abgeklärt und nicht weggetrainiert.
  • Leberwerte: leichte Anstiege sind häufig und meist harmlos, deutliche gehören kontrolliert.
  • Blutzucker: Statine erhöhen das Risiko für einen neu auftretenden Diabetes leicht. Der kardiovaskuläre Nutzen überwiegt in den Studien klar, erwähnenswert ist es trotzdem.
  • Verdauungsbeschwerden: in den ersten Wochen häufig, meist vorübergehend.

Verträglichkeit

Nebenwirkungen gegen Placebo

Von 100 Teilnehmenden je Gruppe: wie viele das Ereignis im Median über 53 Wochen hatten.

3 von 100 Placebo
4 von 100 Atorvastatin
Ereignis PlaceboAtorvastatin
Muskelschmerzen5 3 %4 %
Gelenkschmerzen5 7 %7 %
Durchfall5 6 %7 %
Anhaltend erhöhte Leberwerte (TNT)3 0 %0 %

Werte aus der US-Fachinformation (alle Dosen zusammen) und dem TNT-Abstract. Selten sind Muskelabbau (Rhabdomyolyse) und ein Anstieg von Blutzucker und HbA1c beschrieben.53

Lagerung

Trocken, bei Raumtemperatur und vor Licht geschützt lagern. Außerhalb der Reichweite von Kindern.

Drei weiße Tablettendosen in einem hellen Regal neben einem gefalteten hellblauen Handtuch
Trocken, bei Raumtemperatur und vor Licht geschützt. Symbolbild.
Wirkspiegel · Atorvastatin (Sortis)

Wie sich der Spiegel aufbaut

1 Gabe pro Tag: jede Gabe setzt auf den Rest der vorigen auf.

Lexikon: Oral, 1x täglich abends
Spitze 1,44×Tal 0,44×
Tag 2 · 3. Gabe
1,4× der ersten Gabe
Plateau
ab Tag 2

97 % des Plateaus nach der 3. Gabe

Spitze
1,44×

der ersten Gabe

Tal
0,44×

vor der nächsten Gabe

Vereinfachtes Modell, Werte relativ zur ersten Gabe, keine Dosisangabe. Gestrichelt: die erste Gabe allein, grün: das Plateau.

Verwandt

Verwandte Wirkstoffe

Gleiche Ansatzpunkte oder ein anderer Weg: alles im TPD-Lexikon.

Atorvastatin (Sortis)
Rosuvastatin (Crestor) Anderes Statin, kaum über CYP3A4 abgebaut Bempedoinsäure (Nilemdo) Bremst die Cholesterinbildung eine Stufe früher Ezetimib (Ezetrol, Zetia) Bremst die Cholesterinaufnahme im Darm Telmisartan Anderer Weg, Blutdruck statt Blutfette Metformin (Glucophage) Anderer Weg, Blutzucker statt Blutfette

FAQ

Häufige Fragen zu Atorvastatin (Sortis)

Kurze Antworten, jede mit den Quellen unten belegt.

Wie senkt Atorvastatin das LDL?

Es hemmt die HMG-CoA-Reduktase, das Schlüsselenzym der Cholesterinbildung in der Leber. Die Leberzelle stellt dann mehr LDL-Rezeptoren an ihre Oberfläche und zieht mehr LDL aus dem Blut. Die Halbwertszeit liegt bei rund 14 Stunden, die Hemmung des Enzyms hält über aktive Metabolite 20 bis 30 Stunden.75

Ist Atorvastatin zugelassen?

Ja. ChEMBL führt Atorvastatin als zugelassenen Wirkstoff mit erster Zulassung 1996. Im Register ClinicalTrials.gov nennen 1.197 Studien Atorvastatin unter den Interventionen (Stand 26. Oktober 2026). Alles hier ist Forschungsstand und keine Empfehlung.76

Was zeigten ASCOT-LLA und CARDS?

Beide prüften Menschen ohne auffällig hohes Cholesterin. In ASCOT-LLA (10.305 Menschen mit Bluthochdruck) gab es 100 statt 154 koronare Ereignisse, die Studie endete nach 3,3 statt 5 Jahren. In CARDS (2.838 Menschen mit Typ-2-Diabetes) sank die Rate großer Ereignisse von 2,46 auf 1,54 je 100 Personenjahre, Schlaganfälle um 48 Prozent.12

Bringt die höchste Studiendosis mehr?

In TNT verglichen Forschende die höchste Studiendosis von 80 mg mit der niedrigsten. Große Ereignisse traten bei 8,7 statt 10,9 Prozent auf, das LDL lag im Mittel bei 2,0 statt 2,6 mmol/l. Anhaltend erhöhte Leberwerte gab es bei 1,2 statt 0,2 Prozent, die Gesamtsterblichkeit war gleich.3

Was ist nach einem Schlaganfall anders?

In SPARCL bekamen 4.731 Menschen nach Schlaganfall oder TIA die höchste Studiendosis oder Placebo. Erneute Schlaganfälle traten bei 11,2 statt 13,1 Prozent auf. Dafür gab es 55 statt 33 Hirnblutungen. Unterm Strich weniger Schlaganfälle und Herz-Kreislauf-Ereignisse, die Hirnblutungen gehören trotzdem ins Bild.4

Was ist mit Muskelschmerzen?

In 17 placebokontrollierten Studien hatten 3,5 Prozent unter Atorvastatin Muskelschmerzen, unter Placebo 3,1 Prozent. Selten kommt es zu Muskelabbau mit stark erhöhter CK. Das Risiko steigt laut Fachinformation mit dem Alter ab 65, bei Nierenschwäche, einer nicht eingestellten Schilddrüsenunterfunktion, höherer Dosis und Wechselwirkungen.5

Warum sind Grapefruitsaft und manche Antibiotika ein Thema?

Atorvastatin wird über CYP3A4 abgebaut. Hemmer dieses Enzyms wie bestimmte Antibiotika aus der Makrolid-Gruppe, Azol-Antimykotika, Ciclosporin und viele antivirale Mittel heben den Spiegel deutlich an. Die Fachinformation nennt bei Grapefruitsaft große Mengen über 1,2 Liter am Tag. Mehr Spiegel heißt mehr Muskelrisiko.5

Glossar

Begriffe kurz erklärt

Gepunktet unterstrichene Wörter im Text zeigen diese Erklärungen direkt an.

17-alpha-alkyliert
Chemische Änderung an oralen Anabolika, die sie schluckbar macht und Leber und Blutfette stärker belastet.
CK
Creatinkinase, ein Muskelenzym im Blut. Sie steigt nach hartem Training und bei Muskelschäden.
CYP3A4
Leberenzym, das viele Wirkstoffe abbaut. Hemmt etwas dieses Enzym, steigt der Spiegel anderer Mittel.
HDL
Cholesterin-Transporter, der überschüssiges Cholesterin zur Leber zurückbringt.
Hirnblutung
Schlaganfall durch eine Blutung im Gehirn, im Gegensatz zum Hirninfarkt durch ein verschlossenes Gefäß.
HMG-CoA-Reduktase
Enzym in der Leber, das den langsamsten Schritt der körpereigenen Cholesterinbildung steuert.
Koronare Herzkrankheit
Verengung der Herzkranzgefäße durch Ablagerungen, Grundlage von Angina und Herzinfarkt.
LDL
Cholesterin-Transporter im Blut. Hohe Werte hängen eng mit Ablagerungen in den Gefäßen zusammen.
LDL-Rezeptor
Andockstelle an der Leberzelle, über die LDL aus dem Blut aufgenommen und abgebaut wird.
Metabolit
Abbauprodukt eines Wirkstoffs im Körper. Aktive Metabolite wirken selbst weiter.
Statin
Gruppe von Wirkstoffen, die das Schlüsselenzym der Cholesterinbildung hemmen und so das LDL senken.
TIA
Transitorische ischämische Attacke: kurze Durchblutungsstörung im Gehirn, die sich von selbst zurückbildet.

Evidenz

Quellen

Alle 7 Quellen anzeigenQuellen ausblenden 4 Studien1 Studienregister2 Datenbank geprüft am 26.10.2026

Studien

  1. ASCOT-LLA: Atorvastatin bei Bluthochdruck und durchschnittlichem Cholesterin

    Sever et al., The Lancet, 2003

    DOI 10.1016/S0140-6736(03)12948-0 PMID 12686036
    Geprüft am 26.10.2026 über doi.org, Crossref, PubMed
  2. CARDS: Erstvorbeugung bei Typ-2-Diabetes

    Colhoun et al., The Lancet, 2004

    DOI 10.1016/S0140-6736(04)16895-5 PMID 15325833 NCT00327418
    Geprüft am 26.10.2026 über doi.org, Crossref, PubMed
  3. TNT: höchste gegen niedrigste Dosis bei stabiler koronarer Herzkrankheit

    LaRosa et al., New England Journal of Medicine, 2005

    DOI 10.1056/NEJMoa050461 PMID 15755765 NCT00327691
    Geprüft am 26.10.2026 über doi.org, Crossref, PubMed
  4. SPARCL: Atorvastatin nach Schlaganfall oder TIA

    SPARCL Investigators (Amarenco et al.), New England Journal of Medicine, 2006

    DOI 10.1056/NEJMoa061894 PMID 16899775 NCT00147602
    Geprüft am 26.10.2026 über doi.org, Crossref, PubMed

Studienregister

  1. Studien zu Atorvastatin im Register ClinicalTrials.gov

    ClinicalTrials.gov, U.S. National Library of Medicine

    Geprüft am 26.10.2026 über ClinicalTrials.gov API v2

Datenbank

  1. US-Fachinformation zu Atorvastatin

    DailyMed, U.S. National Library of Medicine (Stand 15.04.2024)

    Geprüft am 26.10.2026 über DailyMed, openFDA
  2. Wirkmechanismus und Zulassung in ChEMBL

    ChEMBL, EMBL-EBI (CHEMBL1487, Mechanismus am Calciumsalz CHEMBL393220)

    Geprüft am 26.10.2026 über ChEMBL