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Lexikon
Lexikon

Metformin (Glucophage)

Der Blutzuckersenker mit Longevity-Ruf - und mit einem echten Konflikt zur Aufbauphase.

3 Min. Lesezeit 10 Quellen

Zu den Quellen
Molekülmodell aus glänzend dunkelblauen und hellblauen Glaskugeln schwebt über einem weißen Podest mit leuchtendem Rand, dahinter unscharf Laborkolben mit blauer Flüssigkeit, Symbolbild für Metformin
Wirkstoff zugelassen · in den USA seit 1995

Kurzfassung

Auf einen Blick

Quellen geprüft am 26.10.2026

Diabetesbezogene Endpunkte (UKPDS 34)
−32 %

753 übergewichtige Menschen mit neuem Typ-2-Diabetes, gegen Diät allein, im Median 10,7 Jahre1

Gesamtsterblichkeit (UKPDS 34)
−36 %

dieselbe Studie, Konfidenzintervall 9 bis 55 Prozent1

Neue Diabetes-Fälle bei Prädiabetes (DPP)
−31 %

3.234 Menschen, gegen Placebo, im Mittel 2,8 Jahre; die Lebensstil-Gruppe kam auf 58 Prozent3

Halbwertszeit im Plasma
~6,2 Stunden

rund 90 Prozent verlassen den Körper unverändert über die Niere binnen 24 Stunden7

  • Metformin ist ein Biguanid. Es drosselt die Glukoseproduktion der Leber und verbessert die Insulinempfindlichkeit, die Insulinausschüttung bleibt laut Fachinformation unverändert.710
  • In UKPDS 34 sanken bei übergewichtigen Menschen mit Typ-2-Diabetes die diabetesbezogenen Endpunkte um 32 Prozent und die Gesamtsterblichkeit um 36 Prozent.1
  • Zehn Jahre nach Studienende war der Vorteil noch messbar (UKPDS 80), obwohl sich die Blutzuckerwerte der Gruppen schon nach einem Jahr angeglichen hatten.2
  • Bei Prädiabetes senkte Metformin die neuen Diabetes-Fälle um 31 Prozent. Die Lebensstil-Gruppe derselben Studie kam auf 58 Prozent.3
  • Unter Krafttraining legten ältere Menschen mit Metformin weniger Magermasse zu (MASTERS). Über Jahre ist Vitamin B12 öfter niedrig.56
  • Laut Drugs@FDA und ChEMBL ist Metformin seit 1995 zugelassen. Alles hier ist Forschungsstand und keine Empfehlung.810
Steckbrief

Stand Juli 2026

Wie lange bleibt es im Körper?

Anteil nach einer Gabe, gerechnet mit ~6,5 Stunden Halbwertszeit

Halbwertszeit ~6,5 Stunden
Nach 13 Stunden noch 25 %
Stunde 7 · 47 %Stunde 13 · 25 %Stunde 20 · 11,9 %Stunde 33 · 3 %

Vereinfachtes Modell ohne Aufnahmephase, Halbwertszeit aus dem TPD-Lexikon. Das Lexikon nennt 4 bis 9 Stunden, gerechnet wird mit der Mitte.

Klasse
Biguanid
Anwendung
Oral

1 bis 2x täglich, immer zum Essen

Halbwertszeit
4 bis 9 Stunden
Trainings-Konflikt
Hemmt teilweise mTOR

dämpft die Aufbau-Anpassung

Zu kontrollieren
Vitamin B12 bei Anwendung über Monate
Inhalt 12 Abschnitte
  1. Auf einen Blick
  2. Was ist Metformin?
  3. Wie es wirkt
  4. Anwendung und Dosierung
  5. Was die Forschung zeigt
  6. Studienlage
  7. Nebenwirkungen
  8. Lagerung
  9. Verwandte Wirkstoffe
  10. Häufige Fragen
  11. Begriffe
  12. Quellen

Was ist Metformin?

Metformin senkt den Blutzucker über zwei Wege: es drosselt die Glukoseproduktion der Leber und verbessert die Insulinempfindlichkeit im Muskel- und Fettgewebe. Anders als Insulin oder Sulfonylharnstoffe zwingt es den Blutzucker nicht nach unten, sondern nimmt eine überschießende Eigenproduktion zurück. Deshalb verursacht es allein praktisch keine Unterzuckerung.

Mechanistisch läuft ein Großteil über die Hemmung des mitochondrialen Komplex I und die daraus folgende Aktivierung der AMPK, des zellulären Energiesensors. Genau dieser Weg ist auch der Grund für den Longevity-Ruf und, wie unten steht, für den Konflikt mit dem Muskelaufbau.

Diese Information dient ausschließlich Forschungs- und Bildungszwecken. Keine medizinischen Empfehlungen.

Vergleich

Vier Wege zu niedrigerem Blutzucker

Metformin, SGLT2-Hemmer, GLP-1-Agonisten und Basalinsulin setzen an verschiedenen Stellen an, so wie im TPD-Lexikon beschrieben. Ein Klick öffnet den Eintrag.

Biguanid Metformin (Glucophage) Komplex I
SGLT2-Hemmer Jardiance (Empagliflozin) SGLT2 GLP-1-Agonist Semaglutide GLP-1R Basalinsulin Lantus (Insulin Glargin) INSR

Vereinfacht: Metformin bremst die Leber, SGLT2-Hemmer lassen Zucker über die Niere hinaus, GLP-1-Agonisten wirken über das Inkretin-System, Insulin ersetzt das Hormon selbst. 107

Wie es wirkt

AMPK ist der Gegenspieler von mTOR. Wenn die Zelle Energiemangel meldet, wird AMPK aktiv und schaltet dann auf Sparen und Aufräumen um. Wenn Energie und Aminosäuren reichlich vorhanden sind, wird mTOR aktiv und schaltet auf Bauen um. Metformin schiebt dieses Gleichgewicht Richtung AMPK.

Für den Stoffwechsel ist das gut. Für eine Aufbauphase ist es genau der falsche Schalter, denn Muskelaufbau läuft über mTOR. Mehrere Untersuchungen zeigen unter Metformin einen geringeren Kraft- und Muskelzuwachs bei gleichem Training. Das ist kein Randbefund, sondern eine direkte Folge des Mechanismus.

In einer Diätphase fällt das deutlich weniger ins Gewicht, dort ist die verbesserte Insulinempfindlichkeit der dominierende Effekt.

Wirkorte

Wo Metformin in Studien wirkte

Punkt oder Karte antippen. Farbe = Ansatzpunkt in den Mitochondrien, grau = in Studien beobachtet.

  1. Leber

    Drosselt die Glukoseproduktion der Leber7

    Komplex I
  2. Darm

    Weniger Glukoseaufnahme, Durchfall bei 53 gegen 12 Prozent7

    In Studien beobachtet
  3. Muskulatur

    Weniger Zuwachs an Magermasse unter Krafttraining (MASTERS)5

    In Studien beobachtet
  4. Herz

    33 Prozent weniger Herzinfarkte nach 10 Jahren Nachbeobachtung (UKPDS 80)2

    In Studien beobachtet
  5. Blut

    B12 niedrig oder grenzwertig bei 19,1 gegen 9,5 Prozent nach 5 Jahren6

    In Studien beobachtet
  6. Niere

    Ausscheidung unverändert über den Urin, bei schwacher Niere längere Halbwertszeit7

    In Studien beobachtet

Ziele in der Datenbank ChEMBL10

Wirkstoff CHEMBL1703: zwei erfasste Mechanismen, Art der Wirkung je Karte.

Mitochondrialer Komplex I (NADH-Dehydrogenase), Untereinheit ND1 stellvertretend
Gen
MT-ND1
UniProt
P03886
ChEMBL
CHEMBL2363065
Wirkung
Hemmer, direkte Bindung (ChEMBL führt 50 Untereinheiten)
Glycerin-3-phosphat-Dehydrogenase der Mitochondrien
Gen
GPD2
UniProt
P43304
ChEMBL
CHEMBL3391681
Wirkung
Hemmer, direkte Bindung
Durchscheinende hellblaue Zelle mit Zellkern und mehreren Mitochondrien, in der Mitte ein leuchtend blaues Mitochondrium mit einem hellen Lichtpunkt an einer türkisen Struktur, daneben zwei kleine blaue Molekülmodelle
Metformin bremst Komplex I in den Mitochondrien, die Zelle meldet Energiemangel. Symbolbild.

Anwendung und Dosierung

Dosierung

Dosierung, Titrationsplan und Spritze

Die Dosierung wird geladen …

  • Einstieg und Steigerung als Treppe
  • Einheiten auf der U-100-Spritze je Stufe
  • Wie lange ein Vial reicht
Weiße Faltschachtel mit TPD-Logo neben einem Blister mit zehn weißen runden Tabletten, davor zwei lose Tabletten auf einem hellen Labortisch
Tabletten im Blister. Symbolbild.

Was die Forschung zeigt

UKPDS 34 (Lancet 1998) ist die Studie, die Metformin zum Erstlinien-Wirkstoff gemacht hat. Bei übergewichtigen Typ-2-Diabetikern senkte es die diabetesbezogenen Endpunkte um 32 Prozent und die Gesamtsterblichkeit um 36 Prozent. Es schnitt damit besser ab als andere Wirkstoffe bei gleicher Blutzuckersenkung.

UKPDS 80 (NEJM 2008) verfolgte die Teilnehmer zehn Jahre nach Studienende weiter. Der Vorteil blieb bestehen, obwohl sich die Blutzuckerwerte der Gruppen längst angeglichen hatten. Dieser Legacy-Effekt ist einer der interessantesten Befunde der Diabetologie.

DPP (NEJM 2002) prüfte Prävention bei Prädiabetes: Metformin senkte die Diabetes-Neuerkrankungen um 31 Prozent. Die Lebensstil-Intervention im selben Arm schaffte 58 Prozent, also fast das Doppelte. Das gehört zur ehrlichen Einordnung, denn die wirksamere Maßnahme war nicht das Medikament.

Die Beobachtungsstudie von 2014 (Diabetes Obes Metab) ist der Ursprung des Longevity-Hypes: Diabetiker unter Metformin überlebten in dieser Auswertung gematchte Nicht-Diabetiker. Das ist ein auffälliger Befund, aber eine Beobachtungsstudie und kein Wirksamkeitsnachweis. Die randomisierte Longevity-Studie steht bis heute aus.

Studienergebnisse

Was die Studien gemessen haben

Zum Ausprobieren: Reiter wechseln, Punkte antippen, Arme aus- und einblenden. Die Arme heißen relativ zueinander, keine Dosisempfehlung.

Weniger Ereignisse bei Typ-2-Diabetes12

Relative Risikosenkung gegen Diät allein, Werte aus den Abstracts

Jeder diabetesbezogene Endpunkt1 UKPDS 34, im Median 10,7 Jahre
Metformin -32 %
Diabetesbezogener Tod1 UKPDS 34
Metformin -42 %
Gesamtsterblichkeit1 UKPDS 34
Metformin -36 %
Jeder diabetesbezogene Endpunkt2 UKPDS 80, 10 Jahre Nachbeobachtung
Metformin, 10 Jahre nach Studienende -21 %
Herzinfarkt2 UKPDS 80
Metformin, 10 Jahre nach Studienende -33 %
Gesamtsterblichkeit2 UKPDS 80
Metformin, 10 Jahre nach Studienende -27 %

Im Median lag das HbA1c unter Metformin bei 7,4 statt 8,0 Prozent. In der Nachbeobachtung waren die Unterschiede im HbA1c nach dem ersten Jahr verschwunden, die Risikosenkung blieb.

Weniger neue Diabetes-Fälle bei Prädiabetes3

3.234 Menschen mit erhöhtem Blutzucker, gegen Placebo, im Mittel 2,8 Jahre

DPP-Studie3
Metformin -31 %
Lebensstil-Programm -58 %

Fälle je 100 Personenjahre: 11,0 mit Placebo, 7,8 mit Metformin, 4,8 mit dem Lebensstil-Programm. Um einen Fall in drei Jahren zu verhindern, brauchte es 13,9 Menschen mit Metformin oder 6,9 im Lebensstil-Programm.

Weniger Muskelzuwachs unter Training5

94 Menschen ab 65 Jahren, 14 Wochen Krafttraining, Zuwachs gegenüber dem Start

Magermasse (DXA)5
Placebo 1,95 %
Metformin 0,41 %
Muskelmasse Oberschenkel (DXA)5
Placebo 3,90 %
Metformin 0,45 %
Muskelfläche Oberschenkel (CT)5
Placebo 6,43 %
Metformin 2,27 %

Werte aus dem Volltext. Die Kraft im Kniestrecker stieg mit Placebo um 23,1 Prozent und mit Metformin um 15,3 Prozent, dieser Unterschied war statistisch nicht sicher. Der Fettanteil sank in beiden Gruppen gleich.

Modell einer Leber aus mattem Glas auf einem klaren Glasblock, daneben ein einzelnes Stück Würfelzucker, auf einem weißen Sockel in einem hellen Raum
Die großen Studien maßen Diabetes-Fälle, Herzinfarkte und Todesfälle, nicht nur den Blutzucker. Symbolbild.

Forschungsstand

Studienlage

Metformin ist in den USA seit 1995 zugelassen. Im Register ClinicalTrials.gov nennen 3.132 Studien Metformin unter den Interventionen, oft als Grundlage oder Vergleich. Gezeigt sind registrierte Studien zu Diabetes-Vorbeugung, Alterung und Training. UKPDS ist dort nicht eingetragen. Stand 26.10.2026. 9

  1. Präklinik Wirkprinzip laut ChEMBL: Hemmung von Komplex I in den Mitochondrien
  2. Phase 1 1 Studie, 1 abgeschlossen
  3. Phase 2 1 Studie, 1 abgeschlossen
  4. Phase 3 4 Studien, 4 abgeschlossen
  5. Zulassung in den USA seit 1995
6.293 Teilnehmende in Phase 3 Zugelassen: Drugs@FDA führt die erste US-Zulassung am 3. März 1995, ChEMBL führt Metformin mit höchster Phase 4.8
Alle 7 Studien aus Phase 2, 3 und 4 im ZeitverlaufZeitverlauf ausblenden 6 abgeschlossen 1 laufend 2 mit Ergebnissen
Phase 2
Phase 3
Phase 4

Balken: Start bis Hauptendpunkt (bei laufenden Studien geplant). Grün = abgeschlossen, blau = Fortschritt bis 26.10.2026. Phase 1: 1 Studie zu Verträglichkeit und Pharmakokinetik, nicht als Balken gezeigt.

Nebenwirkungen

  • Magen-Darm-Beschwerden: Durchfall, Übelkeit, Blähungen. Bei den meisten dosisabhängig und vorübergehend, wenn langsam aufdosiert und zum Essen genommen wird.
  • Vitamin-B12-Mangel: bei Anwendung über Monate messbar. Gehört kontrolliert.
  • Gedämpfte Trainingsanpassung: geringerer Kraft- und Muskelzuwachs. Der Mechanismus, keine Nebenwirkung im engeren Sinn.
  • Laktatazidose: sehr selten, aber die klassische Warnung. Relevant bei eingeschränkter Nierenfunktion, schwerer Erkrankung oder vor Untersuchungen mit jodhaltigem Kontrastmittel, wo es vorher pausiert wird.
  • Metallischer Geschmack: harmlos, aber häufig gemeldet.

Verträglichkeit

Nebenwirkungen gegen Placebo

Magen und Darm sind der begrenzende Faktor, Vitamin B12 sinkt über die Jahre.

12 von 100 Placebo
53 von 100 Metformin
Ereignis PlaceboMetformin
Durchfall7 12 %53 %
Übelkeit oder Erbrechen7 8 %26 %
Blähungen7 6 %12 %
Verdauungsbeschwerden7 4 %7 %
B12 niedrig oder grenzwertig (5 Jahre)6 10 %19 %

Wegen Durchfall brachen 6 Prozent die Einnahme ab. Laut Fachinformation sehr selten, aber gefährlich ist die Laktatazidose, vor allem bei eingeschränkter Nierenfunktion.7

Lagerung

Trocken, bei Raumtemperatur und vor Licht geschützt lagern. Außerhalb der Reichweite von Kindern.

Drei weiße Tablettendosen in einem hellen Regal neben einem gefalteten hellblauen Handtuch
Trocken, bei Raumtemperatur und vor Licht geschützt. Symbolbild.

Verwandt

Verwandte Wirkstoffe

Gleiche Ansatzpunkte oder ein anderer Weg: alles im TPD-Lexikon.

Metformin (Glucophage)
AICAR Aktiviert AMPK direkt, Daten fast nur aus Tiermodellen Jardiance (Empagliflozin) Anderer Weg, Zucker verlässt den Körper über den Urin Semaglutide Anderer Weg, GLP-1-Rezeptor statt Leber Lantus (Insulin Glargin) Basalinsulin, mit Metformin steigt das Risiko für Unterzucker MOTS-c Mitochondriales Peptid, Stoffwechsel und Insulinempfindlichkeit Atorvastatin (Sortis) Anderer Weg, Blutfette statt Blutzucker

FAQ

Häufige Fragen zu Metformin (Glucophage)

Kurze Antworten, jede mit den Quellen unten belegt.

Wie senkt Metformin den Blutzucker?

Laut Fachinformation senkt es die Glukoseproduktion der Leber, bremst die Aufnahme von Glukose im Darm und verbessert die Aufnahme in Muskel und Gewebe. Die Insulinausschüttung bleibt gleich. ChEMBL führt als direkte Ziele Komplex I und die Glycerin-3-phosphat-Dehydrogenase in den Mitochondrien. Die Halbwertszeit im Plasma liegt bei rund 6,2 Stunden.710

Ist Metformin zugelassen?

Ja. Drugs@FDA führt die erste US-Zulassung am 3. März 1995, ChEMBL führt Metformin als zugelassenen Wirkstoff. Im Register ClinicalTrials.gov nennen 3.132 Studien Metformin unter den Interventionen (Stand 26. Oktober 2026). Alles hier ist Forschungsstand und keine Empfehlung.8109

Was zeigte die UKPDS?

In UKPDS 34 bekamen 753 übergewichtige Menschen mit neuem Typ-2-Diabetes Metformin oder Diät allein, im Median 10,7 Jahre. Diabetesbezogene Endpunkte sanken um 32 Prozent, diabetesbezogene Todesfälle um 42 Prozent, die Gesamtsterblichkeit um 36 Prozent. In einer Zusatzstudie ging das frühe Hinzufügen zu Sulfonylharnstoffen dagegen mit mehr diabetesbezogenen Todesfällen einher. Zehn Jahre nach Studienende (UKPDS 80) lagen Herzinfarkte noch 33 Prozent und Todesfälle 27 Prozent niedriger.12

Was zeigte die DPP bei Prädiabetes?

3.234 Menschen mit erhöhtem Blutzucker bekamen Placebo, Metformin oder ein Lebensstil-Programm mit mindestens 7 Prozent Gewichtsverlust und 150 Minuten Bewegung pro Woche. Nach im Mittel 2,8 Jahren lag die Rate neuer Diabetes-Fälle bei 11,0, 7,8 und 4,8 je 100 Personenjahre. Metformin senkte sie um 31 Prozent, der Lebensstil um 58 Prozent und war damit deutlich wirksamer.3

Bremst Metformin den Muskelaufbau?

In MASTERS machten 94 Menschen ab 65 Jahren 14 Wochen Krafttraining, mit Metformin oder Placebo. Mit Placebo stieg die Magermasse um 1,95 Prozent, mit Metformin um 0,41 Prozent, die Muskelmasse am Oberschenkel um 3,90 gegen 0,45 Prozent. Bei der Kraft gab es nur eine Tendenz. In den Muskelproben war AMPK stärker aktiv, der mTOR-Anstieg tendenziell schwächer. Ob das bei Jüngeren genauso ist, zeigt die Studie nicht.5

Was ist mit Vitamin B12?

In der Nachbeobachtung der DPP hatten nach 5 Jahren 4,3 Prozent mit Metformin einen niedrigen B12-Wert, mit Placebo 2,3 Prozent. Niedrig oder grenzwertig waren es 19,1 gegen 9,5 Prozent, nach 13 Jahren 20,3 gegen 15,6 Prozent. Jedes Jahr Einnahme erhöhte die Chance auf einen Mangel. Die Fachinformation nennt in Studien über 29 Wochen rund 7 Prozent mit neu erniedrigtem B12.67

Verlängert Metformin das Leben?

Das ist nicht belegt. Die Beobachtungsstudie von 2014 verglich 78.241 Menschen mit Typ-2-Diabetes, die mit Metformin begannen, mit 90.463 passenden Menschen ohne Diabetes. Die angepasste Überlebenszeit im Median lag in der Vergleichsgruppe 15 Prozent niedriger. Eine Beobachtungsstudie ist aber kein Wirksamkeitsnachweis. Die registrierten Alterungsstudien sind klein.49

Glossar

Begriffe kurz erklärt

Gepunktet unterstrichene Wörter im Text zeigen diese Erklärungen direkt an.

AMPK
Energiesensor der Zelle. Er springt bei Energiemangel an und schaltet auf Sparen.
Beobachtungsstudie
Auswertung vorhandener Daten ohne Zufallszuteilung. Sie zeigt Zusammenhänge, aber keine Ursache.
Biguanid
Wirkstoffgruppe, zu der Metformin gehört. Sie senkt den Blutzucker, ohne die Insulinausschüttung anzutreiben.
HbA1c
Anteil des roten Blutfarbstoffs mit gebundenem Zucker. Spiegelt den Blutzucker der letzten zwei bis drei Monate.
Insulinempfindlichkeit
Wie gut Zellen auf Insulin reagieren und Zucker aus dem Blut aufnehmen.
Komplex I
Erster Baustein der Atmungskette in den Mitochondrien. Wird er gebremst, sinkt die Energieausbeute der Zelle.
Laktatazidose
Übersäuerung des Blutes durch Milchsäure. Sehr selten, aber gefährlich, vor allem bei schwacher Niere.
Legacy-Effekt
Ein Vorteil aus der Studienzeit, der Jahre nach dem Ende noch messbar ist, obwohl sich die Werte angeglichen haben.
Magermasse
Körpergewicht ohne Fett, vor allem Muskeln, Organe und Wasser.
mTOR
Schaltstelle für Wachstum. Bei reichlich Energie und Aminosäuren treibt sie den Aufbau von Eiweiß an.
Prädiabetes
Blutzucker über dem Normalbereich, aber noch unter der Grenze zum Diabetes.

Evidenz

Quellen

Alle 10 Quellen anzeigenQuellen ausblenden 6 Studien1 Studienregister3 Datenbank geprüft am 26.10.2026

Studien

  1. UKPDS 34: Metformin bei übergewichtigen Menschen mit Typ-2-Diabetes

    UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group, The Lancet, 1998

    DOI 10.1016/S0140-6736(98)07037-8 PMID 9742977
    Geprüft am 26.10.2026 über doi.org, Crossref, PubMed
  2. UKPDS 80: zehn Jahre Nachbeobachtung, Legacy-Effekt

    Holman et al., New England Journal of Medicine, 2008

    DOI 10.1056/NEJMoa0806470 PMID 18784090
    Geprüft am 26.10.2026 über doi.org, Crossref, PubMed
  3. DPP: Lebensstil oder Metformin zur Diabetes-Vorbeugung

    Knowler et al. (Diabetes Prevention Program Research Group), New England Journal of Medicine, 2002

    DOI 10.1056/NEJMoa012512 PMID 11832527 NCT00004992
    Geprüft am 26.10.2026 über doi.org, Crossref, PubMed
  4. Überleben unter Metformin im Vergleich zu Menschen ohne Diabetes (Beobachtungsstudie)

    Bannister et al., Diabetes, Obesity and Metabolism, 2014

    DOI 10.1111/dom.12354 PMID 25041462
    Geprüft am 26.10.2026 über doi.org, Crossref, PubMed
  5. MASTERS: Metformin dämpft den Muskelzuwachs unter Krafttraining

    Walton et al., Aging Cell, 2019

    DOI 10.1111/acel.13039 PMID 31557380 NCT02308228
    Geprüft am 26.10.2026 über doi.org, Crossref, PubMed, PubMed Central
  6. Vitamin B12 bei langer Metformin-Einnahme (DPP-Nachbeobachtung)

    Aroda et al., Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 2016

    DOI 10.1210/jc.2015-3754 PMID 26900641 NCT00038727
    Geprüft am 26.10.2026 über doi.org, Crossref, PubMed

Studienregister

  1. Studien zu Metformin im Register ClinicalTrials.gov

    ClinicalTrials.gov, U.S. National Library of Medicine

    Geprüft am 26.10.2026 über ClinicalTrials.gov API v2

Datenbank

  1. US-Fachinformation zu Metformin-Tabletten

    DailyMed, U.S. National Library of Medicine (Stand 16.04.2026)

    Geprüft am 26.10.2026 über DailyMed, openFDA
  2. Erstzulassung in Drugs@FDA

    Drugs@FDA, U.S. Food and Drug Administration (NDA 020357, Zulassung 03.03.1995)

    Geprüft am 26.10.2026 über openFDA
  3. Wirkmechanismus und Zulassung in ChEMBL

    ChEMBL, EMBL-EBI (CHEMBL1431, Mechanismus am Hydrochlorid CHEMBL1703)

    Geprüft am 26.10.2026 über ChEMBL, UniProt