Diese Information dient ausschließlich Forschungs- und Bildungszwecken. Keine medizinischen Empfehlungen. Produkte sind nicht zur Anwendung am Menschen freigegeben. Konsultiere bei gesundheitlichen Fragen einen Arzt.

Lexikon

Regeneration

B7-33

Einkettiges Relaxin-Analog mit Anti-Fibrose-Profil - rein präklinisch, ein echtes Experimental-Peptid.

5 Min. Lesezeit 4 Quellen Rechner Titration Stand Juni 2026
Typ
Peptid, 24 Aminosäuren (Relaxin-2 B-Kette)
Ziel
RXFP1-Rezeptor (pERK-bevorzugt)
Datenlage
Rein präklinisch (Nager + Zellkultur)
Anwendung
Subkutan, rekonstitution

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Einstieg

Berichtete Dosierung (nicht etabliert)

Diese Werte sind keine medizinische Empfehlung. Für B7-33 gibt es keine Humandosis aus Studien. Die Zahlen sind eine vorsichtige Research-Annäherung an die in Tiermodellen verwendeten Mengen (umgerechnet grob auf Körpergewicht) und an das, was im experimentellen Hobby-Kontext berichtet wird. TPD-Linie: niedrigste Menge halten, nicht stur hochtitrieren.

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Was ist B7-33?

B7-33 ist ein synthetisches, einkettiges Peptid aus 24 Aminosäuren, das aus der B-Kette des menschlichen Relaxin-2 (auch H2-Relaxin oder Serelaxin) abgeleitet ist. Das natürliche Relaxin-2 ist ein Hormon mit zwei Ketten und drei Disulfidbrücken - schwer und teuer herzustellen. B7-33 ist der Versuch, diese komplexe Struktur auf das Minimum einzudampfen, das am Relaxin-Rezeptor RXFP1 noch funktioniert.

Der Forschungs-Fokus liegt klar auf Anti-Fibrose: also der Frage, ob sich überschießendes Narben- und Bindegewebe in Organen (Herz, Lunge, Niere) im Modell zurückdrängen lässt. Genau dafür wurde B7-33 in Tiermodellen untersucht.

Ganz wichtig vorweg, und das zieht sich durch den ganzen Eintrag: Die komplette Datenlage zu B7-33 ist präklinisch. Das heißt Mäuse, Ratten und Zellkultur. Es gibt keine einzige Humanstudie. B7-33 ist ein echtes Experimental-Peptid, kein erprobter Wirkstoff. Diese Information dient ausschließlich Forschungs- und Bildungszwecken. Keine medizinischen Empfehlungen.

Wie es wirkt

B7-33 bindet an RXFP1, den körpereigenen Rezeptor für Relaxin-2. Das Spannende daran: Es ist ein sogenannter funktionell selektiver Agonist. RXFP1 kann nach Aktivierung mehrere Signalwege anstoßen - vereinfacht den cAMP-Weg und den pERK-Weg (ERK1/2). B7-33 schiebt das Gleichgewicht bevorzugt Richtung pERK und löst kaum cAMP aus.

Warum das im Forschungskontext interessant ist: In der Erst-Beschreibung wurde der starke cAMP-Anstieg von Relaxin-2 mit unerwünschtem, tumorförderndem Verhalten in Verbindung gebracht. B7-33 umgeht diesen Weg weitgehend - im selben Paper förderte es in einem Modell kein Prostata-Tumorwachstum, anders als das volle Relaxin. Der Anti-Fibrose-Effekt läuft präklinisch über RXFP1-AT2R-Rezeptor-Heterodimere und am Ende über das kollagenabbauende Enzym MMP-2.

Und nochmal der Realismus-Anker: Das alles ist in Zellen, Mäusen und Ratten beschrieben. Ob und wie sich dieses selektive Signalprofil auf den Menschen überträgt, ist schlicht nicht untersucht.

Was du brauchst

Bevor du loslegst, solltest du alles dahaben:

  • Das B7-33-Vial mit dem gefriergetrockneten Pulver
  • Bakteriostatisches Wasser zum Auflösen
  • U-100-Insulinspritzen für die Anwendung
  • Alkoholtupfer für den Vial-Deckel und die Hautstelle
  • Einen verschließbaren Behälter für gebrauchte Nadeln

B7-33 ist ein kleines, relativ kurzlebiges Peptid (in Serum-Tests war die Halbwertszeit sehr kurz, im Bereich weniger Minuten). Das ist ein weiterer Grund, warum hier nichts klar etabliert ist - sauber arbeiten und kühl halten ist trotzdem Pflicht.

Rekonstitution

Das Pulver wird mit bakteriostatischem Wasser aufgelöst. Wie viel Wasser du nimmst, entscheidet über die Konzentration und damit darüber, wie viele Einheiten du später auf der Insulinspritze für deine Dosis aufziehst.

Den Rechner oben kannst du genau dafür nutzen: Vial-Größe und Wassermenge wählen, und du siehst sofort die Konzentration und die Einheiten pro Dosis. Weil die infrage kommenden Mengen sehr klein sind, lohnt sich eher eine größere Wassermenge - dann landest du pro Dosis bei einer ablesbaren Einheitenzahl statt bei einem winzigen Strich.

Injektion

Gespritzt wird subkutan, ins Unterhautfettgewebe. Typische Stellen sind der Bauch (rund um den Nabel aussparen), die Vorderseite des Oberschenkels oder die Rückseite des Oberarms.

  • Hautstelle mit Alkoholtupfer reinigen und trocknen lassen
  • Kleine Hautfalte abheben
  • Nadel im Winkel von 45 bis 90 Grad einstechen
  • Langsam injizieren, kurz warten, Nadel zurückziehen
  • Nadel sofort in den Sammelbehälter

Einstichstelle jedes Mal wechseln.

Dosierung

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Was die Forschung zeigt

Die Studienlage ist klein, aber konsistent - und durchweg im Tier- oder Zellmodell:

  • Erst-Beschreibung (Chemical Science 2016): B7-33 bindet RXFP1, aktiviert bevorzugt pERK statt cAMP und verhinderte oder reduzierte Organfibrose in drei Nager-Modellen (Herz und Lunge). Anders als volles Relaxin förderte es kein Prostata-Tumorwachstum.
  • Herzinfarkt-Modell (JAHA 2020): Bei Mäusen nach Ischämie-Reperfusion verkleinerte B7-33 die Infarktgröße und erhielt die Pumpfunktion besser als das Vehikel - über einen ERK1/2-abhängigen Mechanismus.
  • Kardiomyopathie-Modell (Biomedicine & Pharmacotherapy 2023): B7-33 senkte die linksventrikuläre Fibrose schneller als der etablierte ACE-Hemmer Perindopril und behielt weitere herzschützende Effekte des Relaxins.
  • Gefäßmodell (Eur J Pharmacol 2017): In Ratten- und Maus-Gefäßen ahmte B7-33 die gefäßschützenden Effekte von Serelaxin nach.

Klingt vielversprechend - aber jedes einzelne Ergebnis stammt aus Nagern oder Zellkultur. Was im Menschen passiert, weiß niemand. Erwartungen entsprechend ehrlich einordnen.

Nebenwirkungen

Ein belastbares Nebenwirkungsprofil beim Menschen gibt es nicht, weil es keine Humanstudien gibt. Alles, was man hier sagen kann, ist Spekulation auf Basis des Mechanismus und der Erfahrung mit dem verwandten Relaxin.

  • Relaxin und seine Analoga wirken gefäßerweiternd - theoretisch denkbar wären Effekte auf Blutdruck, Schwindel oder Hautrötung.
  • Wie bei jeder subkutanen Injektion: lokale Reaktionen an der Einstichstelle (Rötung, Druckempfindlichkeit).
  • Peptide können generell Immun- oder Allergie-Reaktionen auslösen.

Weil hartes Sicherheitswissen fehlt, gilt umso mehr: konservativ und vorsichtig. Im Zweifel ist Zurückhaltung die ehrlichere Entscheidung.

Einordnung

B7-33 gehört zu den Compounds, bei denen die Mechanismus-Story sauber und elegant ist - ein einkettiges Mini-Relaxin, das gezielt nur den günstigen Signalweg anschaltet - die Übertragbarkeit auf den Menschen aber komplett offen bleibt. Es ist ein Werkzeug aus dem Labor, nicht aus der Klinik.

Wer sich damit beschäftigt, sollte das mit der Haltung tun, die zu einem reinen Research-Peptid passt: Neugier ja, Heilsversprechen nein. Es gibt nichts, was nahelegt, dass B7-33 beim Menschen tut, was es in der Maus getan hat.

Lagerung

Das ungelöste Pulver ist robust, normale Raumtemperatur (rund 20 bis 25 Grad) reicht, am besten dunkel lagern. Sobald es aufgelöst ist, kommt die Lösung in den Kühlschrank (2 bis 8 Grad) und hält dort viele Wochen. Das bakteriostatische Wasser bringt einen Konservierungsstoff mit, der die gelöste Form länger stabil hält. B7-33 ist als kleines Peptid empfindlich - vermeide Hitze, direktes Licht und wiederholtes Einfrieren/Auftauen.

Evidenz

Quellen

  1. 1 Erst-Beschreibung: single-chain Relaxin-Mimetikum, funktionell selektiver RXFP1-Agonist (pERK statt cAMP), Anti-Fibrose in drei Nagetier-Modellen, kein Prostata-Tumorwachstum (präklinisch). Chemical Science, 2016
  2. 2 Maus-Modell Herzinfarkt (Ischämie-Reperfusion): B7-33 verkleinerte die Infarktgröße und erhielt die Pumpfunktion, ERK1/2-abhängig (präklinisch). J Am Heart Assoc (JAHA), 2020
  3. 3 Maus-Modell Kardiomyopathie: B7-33 senkte die linksventrikuläre Fibrose schneller als der ACE-Hemmer Perindopril (präklinisch). Biomedicine & Pharmacotherapy, 2023
  4. 4 Ratte/Maus-Gefäßmodell: B7-33 ahmte die gefäßschützenden Effekte von Serelaxin (rekombinantem Relaxin) nach (präklinisch). Eur J Pharmacol, 2017

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